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Ciencia y Tecnología

Oftalmología: Retrasar la aparición de la ceguera

En todo el mundo, más de 2 millones de personas padecen enfermedades hereditarias de la retina que conducen a la degeneración de las células fotorreceptoras, conocidas como conos y bastones. Desarrollar un tratamiento no es tarea fácil, pues alrededor de 4500 mutaciones en más de 250 genes favorecen la aparición de estas patologías. Por consiguiente, ir más allá de la genética podría ser clave para hallar la mejor estrategia terapéutica.

Según Vadim Y. Arshavsky y su equipo, de la Universidad de Duke en Durham, gran parte de las alteraciones genéticas observadas en los trastornos de retina se relacionan con el plegamiento anómalo, y posterior acumulación, de proteínas. Ahora, en colaboración con investigadores del Instituto de Tecnología de California, han demostrado que la activación del proceso celular implicado en la eliminación de estos agregados proteicos tóxicos mejora la supervivencia de los fotorreceptores. Es decir, retarda la aparición de la ceguera.

El estudio, publicado por la revista Nature Communications, se realizó en ratones. Los animales fueron modificados genéticamente a fin de sobreexpresar distintos componentes del proteasoma de las células de la retina. La principal función de este conjunto de proteínas es degradar aquellas moléculas peptídicas dañadas o innecesarias. En concreto, se activaron las unidades reguladoras PA28-alfa y PSMD11, capaces de incrementar la función del complejo proteico mediante la unión a su núcleo.

Los experimentos mostraron que tras aumentar la expresión de PA28-alfa, la eliminación de proteínas incrementó un 40 por ciento. Resultados más modestos se obtuvieron en el caso de PSMD11, pues la actividad del proteasoma solo mejoró un 18 por ciento.

Además, ambas moléculas redujeron la degeneración de las células de la retina en un modelo animal de retinosis pigmentaria. Entre los norteamericanos afectados por esta enfermedad abunda la mutación P23H en el gen de la rodopsina, un tipo de receptor de luz. Ratones con dicho cambio en el ADN presentan una marcada disminución del número células fotosensibles a los 3 meses de edad y la casi completa desaparición de estas a los 6 meses. Sin embargo, la sobrexpresión de PSMD11, y sobre todo de PA28-alfa, incrementó de forma notable la supervivencia de los fotorreceptores. Asimismo, PA28-alfa mejoró la capacidad visual de los animales, incluso en condiciones de poca luz.

Para los científicos, su hallazgo no representa una cura definitiva para este tipo de patologías degenerativas. No obstante, destacan el gran avance que supone retener una elevada cantidad de células de la retina funcionales, y por lo tanto, retrasar la aparición de la ceguera.

Fuente: https://www.investigacionyciencia.es/noticias/retrasar-la-aparicin-de-la-ceguera 16381?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=Del+30+de+abril+al+4+de+mayo

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